HPV - O que é? - Condiloma Acuminado - Crista de Galo - Verrugas Genitais

HPV é a abreviatura de "HUMAN PAPILOMAVIRUS",  o que significa PAPILOMAVIRUS HUMANO também conhecido como VIRUS HPV, HPV VIRUS, CONDILOMA ACUMINADO, VERRUGA GENITAL, GENITAL WARTS, CRISTA DE GALO, CAVALO, CAVALO DE CRISTA, COUVE-FLOR, JACARÉ E JACARÉ DE CRISTA. Os HPVs possuem predileção por tecidos de revestimento (pele e mucosas) e provocam na região infectada alterações localizadas que resultam no aparecimento de lesões decorrentes do crescimento celular (células) irregular. Estas lesões são denominadas verrugas ou popularmente conhecidas como "crista de galo".



Conhecida desde a antiguidade, as infecções genitais pelo HPV chamaram atenção a partir da década de 80, quando se identificou a correlação destas lesões como câncer de colo uterino. Mais de 150 tipos até o momento foram  identificados, dos quais apenas 35  tipos podem infectar a região anogenital feminina e masculina.

O HPV é um vírus universal, que não tem preferências, quer seja quanto ao sexo, idade, raça, localização.

Pode se instalar em qualquer região do corpo, bastando haver uma porta de entrada através de micro-abrasões (micro-traumas) da pele ou mucosa. Já se detectou o vírus não só na região genital, mas também extragenital como olho, boca, faringe, vias respiratórias, ânus, reto e uretra. E ainda, sua presença foi encontrada no líquido amniótico (líquido que envolve o feto na vida intra-uterina).

O HPV é um vírus com DNA de dupla hélice, com aproximadamente 8.000 pares de bases nitrogenadas que codificam todas as funções do vírus. A partícula viral tem 55 nanômetros (nm) de diâmetro, sem envelope lipídico.



Mais de 35 tipos de HPV infectam a região anogenital nos seres humanos e podem causar desde as clássicas verrugas genitais ou condilomas até lesões displásicas de baixo e alto grau, dos quais cerca de 20 deles estão associados com câncer de colo uterino.


Na foto podemos observar sua aparência em foto por microscopia eletrônica.

Os tipos de HPV podem ser classificados em vírus de baixo, intermediário ou alto risco, de acordo com o tipo de lesão a que estão mais associados. 

Os HPVs dos subtipos 6, 11, 41, 42, 43 e 44 estão associados a infecções benignas do trato genital, como o condiloma acuminado ou plano, e estão presentes na maioria das infecções clinicamente aparentes causadas pelo vírus. Normalmente, esses tipos não estão associados a displasias quando examinados pela  histopatologia.
Os tipos HPV 16, 18, 45 e 56 são vírus de alto risco, podendo estar relacionado aos tumores.

Os tipos HPV 31, 33, 35, 39, 51 e 52 são de risco intermediário.

HPV e Alterações Celulares

As células da pele e mucosa sob ação do HPV sofrem modificações se multiplicando mais, ficando abauladas, com citoplasma cheio de vacúolos e o núcleo fica deformado e jogado para a periferia da célula.
Essas alterações nas células externamente são observadas como uma elevação da pele ou mucosa ou seja as verrugas (ver desenho abaixo).

Alterações Citológicas:

• Coilocitose: A célula apresenta o seu citoplasma vacuolizado, com o núcleo localizado na periferia.
• Discariose: Os núcleos estão mais hipercrômicos e alterados em sua forma (divididos em 2, disformes, etc).
• Disceratose: A queratinização está alterada (hiperceratose ou paraceratose).


HPV e Classificação e Genotipagem

Os vários tipos e subtipos são classificados, de acordo com a semelhança na seqüência dos nucleotídeos, por meio de técnicas de hibridização molecular. Quando há menos que 50% de semelhança com outros membros, é definido um novo tipo e atribui-se um novo número, na ordem da descoberta. Se a semelhança for maior que 50%, caracteriza-se um novo subtipo e, se próxima de 100%, os vírus são considerados variantes do mesmo tipo. Assim, os HPV são genotipados e não sorotipados.

Um dos maiores problemas para a caracterização e subtipagem dos vírus é a inexistência de cultura celular específica e de um modelo animal suscetível ao HPV. Portanto, seu diagnóstico é feito a partir de informações da estrutura viral e da sua interação com a celula.

Atualmente, mais de 150 tipos são reconhecidos, e a importância clínica disso deve-se ao fato de que tipos diferentes têm sítios de infecção distintos, podendo ser, assim, separados em vírus cutâneos e mucosotrópicos.
Mais de 35 tipos de HPV infectam a região anogenital nos seres humanos e podem causar desde as clássicas verrugas genitais ou condilomas até lesões displásicas de baixo e alto grau, dos quais cerca de 20 deles estão associados com câncer de colo uterino. Os tipos de HPV podem ser separados em vírus de baixo, intermediário ou alto risco, de acordo com o tipo de lesão a que estão mais associados. Os HPV dos subtipos 6, 11, 41, 42, 43 e 44 estão geralmente associados a infecções benignas do trato genital, como o condiloma acuminado ou plano, e estão presentes na maioria das infecções clinicamente aparentes causadas pelo vírus. Normalmente, esses tipos não estão associados a displasias quando examinados pela histopatologia.

Cada tipo viral apresenta maior ou menor potencial oncogênico, sendo encontrado com maior frequência em lesões benignas (vírus de baixo risco) ou em lesões neoplásicas (vírus de alto risco).

Tipos e Subtipos do Vírus do HPV


HPV e Disseminação

Quando o vírus penetra na célula humana e se replica, ele pode se espalhar pelo corpo através da auto inoculação, que pode ser próxima do local inicial, ou para locais distantes através:

• Das mãos
• Do contato direto de célula com célula 

OBS.:
Não tem uma viremia clássica.
Essa idéia deve ser revisada caso fique confirmada a presença de partículas virais no sangue periférico e em linfócitos.

HPV e Fases da Infecção Viral - Patogênese

1. Entrada no hospedeiro (ataque)

Após o contato com uma pessoa infectada, o HPV inicia o ataque que ocorre em uma célua alvo (geralmente células da camada basal ou parabasal), que apresenta um receptor específico.

O vírus penetra através de:

• Solução de continuidade, que são lesões na pele ou mucosa.
• Zonas de Transformação (ZT), que é a transição entre dois epitélios diferentes:
• Colo uterino;
• Locais do trato respiratório superior (cavidade nasal, paranasal e seios da face);
•Brônquios.

 2. Replicação primária (penetração)

• Ocorre nas células basais e parabasais do epitélio escamoso.
• Tem centenas de partículas virais maturas.
• Não está integrado ao genoma do hospedeiro (forma epissomal).

3.Abertura e dispersão no hospedeiro (uncoating)

• Após penetração no citoplasma, a cápsula é total ou parcialmente removida e o genoma viral é exposto.
• Espalha-se de célula para célula.

4.Tropismo celular e tecidual (transcrição)

O vírus entra no núcleo da célula alvo e continua seu ciclo de replicação executando a transcrição do seu DNA em RNA. A transcrição é restrita às células epiteliais escamosas. Existe uma predileção para a pele e mucosas.

5. Resposta imunológica do hospedeiro (translação)


Seguindo a transcrição, o RNA transcrito é translatado em proteínas E (early) ou L (later).

6. Replicação scundária (replicação)

• O genoma do HPV pode replicar em várias linhagens celulares indiferenciadas, quando as proteínas E1 e E2 se expressam.
• Somente a porção do vírus que alcança o núcleo sofre replicação.

7.Montagem das partículas virais (dano celular)

Temos estudos recentes tentando elucidar como as proteínas L1 e L2 interagem na fase de montagem da cápsula.

8.Maturação e liberação (persistência)


Esses estágios finais do ciclo de vida viral (montagem, maturação e liberação) são difíceis de ser intepretados isoladamente, pois frequentemente ocorrem simultaneamente.

Maturação: fase na qual o vírus se torna infeccioso, ocorrem mudanças estruturais  na partícula viral, com mudanças estruturais no capsídeo, detectado com diferença na antigenicidade.
Liberação: fase em que o vírus é eliminado da célula, ocorrendo uma ruptura celuar, conheciodo como desabrochamento. Talvez o gene E4 esteja envolvido na liberaçào por alterar a integridade do esqueleto celular, pois é encontrado aos filamentos de queratina.

HPV e as Formas de Infecção

As lesões verrucosas não se distribuem uniformemente pela genitália. As áreas afetadas são diferentes, de acordo com o sexo.

No homem, o local do pênis mais acometido pelo HPV é a pele modificada do prepúcio (60% a 90%); no escroto, a incidência varia de 5% a 20% e na uretra, de 9% a 21%. Os homens podem apresentar verrugas assintomáticas, daí o fato de muitos homens conviverem com as verrugas por anos sem procurar algum tipo de tratamento. A infecção na mulher predomina na fúrcula, lábios menores, clitóris, lábios maiores e períneo. Tanto no homem quanto na mulher, a área extragenital mais freqüentemente acometida é a região anal, enquanto podem ocorrer lesões também na cavidade oral.

Existe também a possibilidade de associação de verrugas genitais com outras infecções, como por exemplo: monilíase, em mulheres; gonorréia, sífilis e herpes no homem.
É mais comum em indivíduos com queda da imunidade, como ocorre em diabéticos, transplantados e pacientes com AIDS, entre outros.

Ao contrário do que ocorre na mulher, que apresenta a zona de transformação do colo uterino com predisposição acentuadamente maior para neoplasia do que outras áreas, na genitália masculina não há relação entre a localização da infecção pelo HPV e maior predisposição para a neoplasia. Em homens, a presença de excesso de prepúcio e fimose parece ser um fato modificador da incidência e do desenvolvimento das verrugas genitais pelo HPV.
No espaço subprepucial de indivíduos não circuncisados, observam-se condições ideais, como calor e umidade, para a proliferação das lesões genitais.

Constata-se correlação entre a promiscuidade sexual (vários parceiros diferentes) e a incidência do câncer do colo uterino, porém, hoje se sabe que a incidência de câncer genital é muito maior em mulher cujo parceiro é portador de infecção pelo HPV.
           
Uma vez em contato com o vírus, podemos ter três tipos de infecção:

Clínica: apresenta-se com alguma lesão clínica visível, como verrugas, pápulas, ou máculas. Apenas 20% dos pacientes infectados apresentam verrugas visíveis.
Subclínica: é a situação em que não existe lesão visível, correspondendo a aproximadamente 80% dos casos de infecção. Somente fazemos o diagnóstico através de exames com lentes de aumento e utilização de marcadores (ácido acético e azul de toluidina). Geralmente o diagnóstico é feito em pacientes considerados como grupo de risco, ou seja, pessoas com grau de possibilidade de possuir a infecção.
Latente: é quando encontramos a presença do vírus na região genital, através de um método de biologia molecular, com coleta através de raspado aleatório (swab), e não apresenta lesão clínica ou subclínica. Esse tipo de paciente deve ser investigado com rigor, e como não apresenta nenhum tipo de lesão não deve ser tratado.

HPV e Genética

O HPV é um vírus com predileção pelo epitélio A regiõe do gen do HPV que produz proteínas que interferem na célula humana transformando-a e levando a formação de câncer se chama open reading frames (ORF – janelas de leitura aberta).



Nesta região ORF temos uma parte denominada de E(Early) que é responsável em transformar a célula humana infectada, e outra parte denominada de L (Late) que induz a produção de proteínas que vão constituir a cápsula do vírus 
A região E6 é responsável pela produção de proteínas que irão conjugar com a proteína p53 e inibir a sua ação, e a região E7 inibe a ação do retinoblastoma.


HPV e Infectividade

O grau de contágio é relativamente alto, pois varia de 25% a 65%. As lesões provocadas pelo HPV se disseminam rapidamente pelas regiões circunvizinhas através de um processo de auto-inoculação. É importante lembrar que o HPV penetra na pele a partir de células basais e parabasais.

HPV e Imunologia

Mais detalhe de HPV e Imunologia

O mecanismo pelo qual esse vírus escapa das defesas imunológicas do hospedeiro são múltiplas, e garantem a sua sobrevivência e replicação. Portanto essa infecção se torna  cronica dificultando os estudos epidemiológicos como nas epidemias virais tradicionais.

Vírus morfologicamente iguais e imunologicamente diferente induzem doenças semelhantes, e, um mesmo tipo viral pode produzir lesões HPV induzidas diferentes.

Em muitas infecções virais se desenvolve a imunidade humoral e a mediada por células. A humoral permite o diagnóstico. Porém no caso do HPV, como a imunidade humoral não está bem estabelecida, o diagnóstico baseia-se nas alterações celulares ( estudo histopatológico das lesões), a sorologia tem sido de valor limitado, e a dificuldade está em se obter autênticos antígenos para serem usdos com alvos para os anticorpos do HPV. Os testes de DNA viral tem sido importantes para o diagnóstico e a tipagem deste vírus.

A resposta humoral frequentemente não é suficiente para erradicar a infecção, e a resposta celular é necessária.
Portanto, a aquisição, persistência, e progressão clínica da infecção pelo HPV são determinadas:

• Pelo potencial de transformação do vírus (alto e baixo risco),
• Pelos mecanismos de controle intracelular
• Pela eficiência da resposta imunológica antiviral.

Enquanto a resposta humoral é responsável pela inativação das partículas virais, e pode impedir a transcrição e a disseminação, a destruição das células infectadas e a regressão das lesões HPV induzidas, são controladas pela imunidade celular.

A resposta imunológica celular consiste de:

• Produção de citoquinas com propriedades antivirais, antitumorais e imunoreguladoras,
• Reação imunológica específica contra antígenos virais e antígenos associados á tumores representado pelas Antigens-presenting cells (APC),
• Recrutamento de células imunocompetentes para o local da infecção viral, e,
• Reações citotóxicas mediadas por células contra as células infectadas pelo vírus e células tumorais (apoptose).

Esses conhecimentos tem sido utilizados para a obtenção das vacinas profiláticas e terapêuticas, além de modelos específicos de imunoterapia.

Dessa forma:

Os mecanismos pelos quais o HPV escapa das defesas imunológicas do hospedeiro são múltiplos e garantem a sua sobrevivência e replicação.

Vírus com formas iguais e com resposta imunológica diferente podem induzir doenças semelhantes, sendo que um mesmo tipo viral pode produzir lesões diferentes.

O HPV apresenta uma resposta humoral pequena daí os exames sorológicos terem pouca importância.

Situações relacionadas a imunidade

• Em apenas 20 a 40% dos casos os dois parceiros tem a infecção,
• Vários homens têm contato com a mesma mulher e apenas um adquire a infecção e vice – versa.

HPV e Locais do Corpo Acometidos

A infecção pelo HPV ocorre na pele e mucosa, podendo ser encontrado em sua forma clínica verrucosa nos genitais masculinos (pênis, escroto e períneo) e femininos (vulva, vagina, colo uterino e períneo), na uretra, na região anal.
Outros locais são orofaringe, a árvore respiratória, esôfago, abdomen, membros e tronco.

Cada tipo viral apresenta predileção por um determinado local:

http://www.garnet.com.br/saibamais/hpv_clip_image002.jpg

HPV no Pênis

http://www.garnet.com.br/saibamais/hpv_clip_image005.jpg

HPV no Pênis

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HPV na Uretra





HPV Inguinal



HPV Anal





Inguinal



HPV Anal





HPV na Uretra

HPV e o Período de Incubação

O período de incubação do HPV é variável. Na literatura são encontrados trabalhos relatando períodos de incubação variáveis entre três semanas e oito meses, com média de três meses.

HPV e Incidência/Prevalência

Os dados estatísticos mais recentes indicam que a incidência desse tipo de infecção vem aumentando em quase todo o mundo, dependendo do método de diagnóstico utilizado e da população avaliada.

Estima-se que 10 a 20% da população adulta sexualmente ativa tenha infecção pelo HPV embora apenas 1% apresente o condiloma clássico e 2% apresente o que chamamos de doença subclínica (diagnosticada somente com a colposcopia).

Os jovens representam o grupo com o maior número de infectados, chegando a taxas de 46% em mulheres de 20 a 30 anos. Estas taxas decrescem com a idade, 10% em mulheres com 40 anos e 5% em mulheres acima de 55 anos de idade.

A faixa etária de maior acometimento situa-se entre 20 e 40 anos, com o pico de incidência entre 20 e 24 anos, tanto na população feminina como na masculina.

Prevalência de HPV nas diferentes populações

Vários trabalhos, nestes últimos 20 anos, relatam um aumento da infecção pelo HPV. Relacionaremos, em seguida, os trabalhos mais importantes, assumindo que há neles referência à freqüência da infecção do HPV e enfatizando inicialmente o tipo de população selecionada para o estudo.

QUADRO I – FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PACIENTES COM VERRUGA GENITAL

POPULAÇÃO

FREQÜÊNCIA

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

PENISCOPIA

HISTOLOGIA
PARA HPV

BIOLOGIA MOLECULAR

 

39,8/1.000.000 hab.

Inglaterra

ORIEL

1971

Verruga

NR

NR

NR

População Geral

66,9/100.000 hab.

Inglaterra

ORIEL

1978

Verruga

NR

NR

NR

ÍNDEX Nacional

169.000

EUA

BECKER

1966

Verruga

NR

NR

NR

 

1.150.000

EUA

BECKER

1984

Verruga

NR

NR

NR

População   Geral

2-3%

Finlândia

SYRJÄNEN

1989

Verruga

NR

NR

NR

 

10,2%

Brasil

PASSOS & GOULART

1983

Verruga

NR

NR

NR

Serviço Público

17,34%

Brasil

PASSOS & GOULART

1987

Verruga

NR

NR

NR

 

20,54%

Brasil

PASSOS & GOULART

1989

Verruga

NR

NR

NR

9 homens e 9 mulheres

-

Inglaterra

HILLMAN

1993

Verruga

NR

100%

PCR  67%

32 homens
com verruga

-

Brasil

TOVO

1995

Verruga

Todos (+)

 46,8%

 40,6%

Escolas,hospitais, manipuladores de peixes, aves e carnes

2-20%

Austrália

KILKENNY

1996

Verruga

NR

NR

NR

NR - não realizado               PCR – Reação de Polimerização em Cadeia

QUADRO II – FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PACIENTES COM HIV NEGATIVO E HIV POSITIVO

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

HISTOLOGIA
PARA HPV

HIBRIDIZAÇÃO “IN SITU”

CAPTURA
HÍBRIDA

54 homens
HIV (+)

França

Bernard

1992

Todos

59%

66,6%
83% (oncogênico)

NR

54 homens
HIV (-)

 

 

 

Todos

52%

53,6%
37% (oncogênico)

NR

15 casos
(HIV +)

EUA

Bryan

1998

Todos

Todos HPV (+)

NR

   100%   GB – 60%

15 casos
(HIV -)

 

 

 

Todos

Todos HPV (+)

NR

    100%  GB – 26,6%

NR – não realizado              GB – Grupo B

QUADRO III – FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PARCEIROS DE MULHERES COM NIC

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

PENISCOPIA

HISTOLOGIA
PARA HPV

BIOLOGIA MOLECULAR

Esfregaço
peniano

EUA

Krebs

1987

16%

86%

65%

NR

113 parceiros
mulheres/NIC

México

Gonzales

1991

29,2%

69,9%

91,65%

NR

402 parceiros
mulheres com
NIC ou HPV

Itália

Koronel

1991

7,7%

62,9%

80,5%

NR

NR – não realizado  NIC – Neoplasia intra-epitelial cervical

QUADRO VI –  FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PARCEIROS DE MULHERES COM HPV SEM DIAGNÓSTICO
POR BIOLOGIA MOLECULAR

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

PENISCOPIA +
ÁCIDO ACÉTICO

HISTOLOGIA
PARA HPV

51 parceiros

EUA

Sedlacek

1986

18%

100%

88%

10 parceiros

Brasil

Jacyntho

1987

NR

NR

60%

25 parceiros

Brasil

Jacyntho

1988

NR

80%

72%

70 parceiros

Itália

Torrisi

1989

10%

60%

64%

41 parceiros

Brasil

Jacyntho

1989

NR

70,7%

56%

113 parceiros (alto risco)

 

 

 

27%

69%

69%

 

EUA

Bergman

1992

 

 

 

94 parceiros (baixo risco)

 

 

 

0%

1,9%

1,9%

190 parceiros mulheres c/ ou s/ NIC

Brasil

Nicolau

1997

NR

97,9%

51,%

63 parceiros

Israel

Maymon

1995

14%

24%

24%

NR – não refere

QUADRO V – FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PACIENTES ATENDIDOS EM CLÍNICA DE DST

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

PENISCOPIA

HISTOLOGIA
PARA HPV

BIOLOGIA MOLECULAR

OBS.

101 homens com balanite ou parceira com HPV

Suécia

WIKSTRÖM

1992

NR

91%

73%

19% HSI
49% SB
72% PCR

-

65 homens

Suécia

Strand

1993

15%

NR

NR

29,2%

PCR

85 homens

Holanda

Van
Doornum

1994

NR

NR

NR

28%

PCR

NR – não realizado     PCR – Reação de  Polimerização em Cadeia     HIS – Hibridização “in situ”     SB – Southern Blot

QUADRO VI–  HOMENS ATENDIDOS EM CLÍNICA UROLÓGICA

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

PENISCOPIA

HISTOLOGIA/CITOLOGIA

BIOLOGIA MOLECULAR

1387 homens com suspeita de HPV

Brasil

Julio Carvalho

1999

79%

74%

35%

105 homens assintomáticos

EUA

MANDAL

1991

NR

27%
citologia

20%

562 parceiros de mulheres com HPV

Brasil

GUIDI

1997

42,3%

78%
histologia

NR

18  homens

Rússia

VODOPYANOV

1998

NR

NR

30%

NR – Não realizado

QUADRO VII – FREQÜÊNCIAS DE HPV EM PARCEIROS DE MULHERES COM HPV DIAGNOSTICADAS
POR BIOLOGIA MOLECULAR

POPULAÇÃO

PAÍS

AUTOR

DATA

LESÃO
VISÍVEL

PENISCOPIA

HISTOLOGIA
PARA HPV

BIOLOGIA
MOLECULAR

101 parceiros

Finlândia

HippelÄinen

1991

9,9%

90,1%

63,4%

32,6%

65 parceiros

Itália

Costa

1992

NR

96,9%

47%

21%

270 parceiros

Finlândia

HippelÄinen

1993

7,4%

92,6%

71,5%

19,7%

135 parceiros

França

AYNAUD

1994

NR

46%

NR

43,7%

156 parceiros

Alemanha

Schneider

1988

0%

77%

NR

Esfregaço 39%

NR – não realizado

Manifestação do Vírus

O HPV invade o local o qual irá infectar no corpo humano através de pequenos traumatismos (lesões) e vai para as camadas mais internas da pele ou das mucosas onde penetra no DNA de nossa célula (da pele ou mucosa).

Ao penetrar nesta célula ele irá utilizar-se da mesma para futuramente se reproduzir. Esta fase de "hospedagem" na célula alvo é considerada fase latente da infecção, ou seja, temos o vírus mas não temos a doença. Após o contato com o HPV e sua entrada no organismo, haverá uma fase de incubação que pode variar de semanas a meses.

Na maioria das vezes, este vírus é detectado por nosso sistema imunológico e assim destruído. Porém, algumas vezes, por razões não totalmente esclarecidas, podendo uma delas ser alguma falha de vigilância do nosso sistema de defesa ou ainda pela capacidade infectiva do vírus, ele utiliza-se desta célula a qual ele se "hospedou" para se reproduzir e produzir novas células virais que irão ocasionar a doença, em sua forma clínica ou subclínica.

HPV e os Sintomas

Geralmente a infecção pelo HPV não apresenta sintomas. O único sinal indicativo da infecção é a presença de verrugas, pápulas ou manchas, em algum lugar da pele e mucosa.      Os homens podem apresentar verrugas genitais assintomáticas, daí o fato de muitos homens conviverem com as verrugas por anos sem procurar um tipo de tratamento. O que encontramos com freqüência é a associação da infecção pelo HPV em pacientes com fimose e balanopostite. Antes de fazer uma peniscopia essa infecção deve ser tratada.

Estudos atuais evidenciam que o homem permanece na maioria das vezes assintomático (80%) e as lesões são subclínicas, comportando-se apenas como um portador desse vírus. Desse modo, o homem é hoje considerado portador assintomático, sendo assim, apenas 20% apresentam algum tipo de lesão visível.

Já as mulheres podem apresentar além das verrugas, infecções associadas que se expressam como corrimentos vaginais, vulvovaginites e colpites (inflamação do colo uterino).
Caso a verruga se localize na uretra, podemos ter hematúria e disúria; na boca podemos ter sangramento oral e a percepção da lesão pela língua; nos olhos, podem apresentar incômodo ao piscar e dependendo da localização, alterações visuais.

HPV e os Tipos de Lesão

Clínica: verrugas únicas ou múltiplas, pápulas, manchas hipercrômicas,etc.
Subclínica: microverrugas ou micropápulas únicas ou múltiplas, lesões acetopsitivas únicas, como micropontilhado, em placas, etc.

Vídeos:

HPV o vírus da moda  Isabel Vasconcelos entrevista Prof Dr Julio Carvalho
http://www.youtube.com/watch?v=wjrevEv7p30

Prof.: Dr Júlio José Máximo de Carvalho - Telefone: (11) 3832-0505